吸烟

　　所有肺癌中的87%是由于吸烟引起的，这个数字占了所有癌症人死亡数的28%,（在2001年癌症死亡人数是157000人）。香烟，或者说尼古丁可通过以下的一种或几种途径导致肺癌发生：

　　香烟的烟雾是其中最危险的组分。在吸烟时产生的化学物质会加速导致癌症的基因突变发生。当人们在吞云吐雾的时候，不知不觉中已经把大量的焦油吸入肺内，焦油含有4000多种化学物质，其中有一些是致癌物质。其他一些可通过烟雾吸入体内的化学物质还包括氰化物、苯、甲醛、甲醇、乙炔及氨，这些物质都会增加患癌症的几率。烟雾中还含有氮氧化物和一氧化碳这些有害气体。

　　尼古丁本身就是一个危险分子。2000年的一个研究显示人体会把吸入的尼古丁转换为一种被称为“氨基酮”的化学物质，这种物质已经被证实与烟草相关肺癌有关联。2001年的一个研究报道说尼古丁可促进新的血管生长，理论上这会促进任何已经存在的肿瘤的生长。但这些研究的结果是否适用于长期使用尼古丁替代治疗的产品（比如说尼古丁贴剂），目前尚无定论。（这些研究结果并不是不鼓励人们使用尼古丁替代治疗，而是指出这些替代治疗不应该长期使用。）

 

　　长期的暴露在尼古丁下会加速冠心病、溃疡病、不孕不育、食管返流、高血压还有一些致命疾病的发生和发展，并且会延缓创伤愈合。

　　氡

　　氡是由铀的分解过程产生的一种气体。它常常出现在土壤和水中，但也可以渗透到人们的住所中。大约10%到14%的肺癌死亡是由氡造成的，因此，氡是紧随在吸烟之后的肺癌第二大病因。

　　其他原因：

　　1、大麻

　　在大麻中已发现有导致癌前病变的有毒物质。之前的一项研究对吸烟者、吸大麻者及两者都吸食的人进行了检测，发现53.8%的吸烟者，66.7%的吸食大麻者，以及所有同时吸用香烟和大麻的人，他们的肺部都出现了癌前病变的征象。

　　2、战争

　　战争中（比如说海湾战争）使用核武器所消耗的铀是否会导致肺癌发生几率增高还是一个充满争议的话题。2001年的一项研究估计每10000个曾高度暴露在铀下的人们或士兵中会比一般人多出8个人死于肺癌。这个研究是通过建立一个数学模型得出的，然而，这个问题仍无定论。

　　3、基因突变

　　通常导致癌症发生的基因突变有以下两种类型：抑癌基因，它可以阻止无限制的细胞增殖；另一种类型是原癌基因，它能够刺激细胞增殖（当一个原癌基因产生突变后，它就被称为癌基因）。任何一种基因的损伤都会引起一个突变，从而造成细胞无限制的分裂并形成肿瘤。没有任何一个基因异常可以作为肺癌的唯一诱因。需要一些不同的基因突变的共同作用才能促使一系列导致肿瘤的破坏性瀑布式细胞事件发生。以下的这些基因突变就是目前这个领域研究的热点：

　　4、抑癌基因

　　包括p53, PPP2R1B,   p16, 和癌基因 K-ras     对苯并(a)芘7,8-二氢二醇9,10-环氧化物(BPDE)是吸烟所产生的副产物之一，它与一些基因突变有关，包括癌基因 K-ras以及其他3种抑癌基因p53, PPP2R1B和p16。正常情况下，这些抑癌基因参与细胞修复和健康的复制。但当它们受损或者被封闭时，细胞会进入疯狂的增殖状态，最终导致癌症。（人群中大约有10%的人携带有保护机体、对抗肺癌的基因，通过降低BPDE的水平达到这一作用）。

　　5、化疗抵抗基因

　　带有p53基因变异的肿瘤对化疗更有抵抗性。另外还有一个导致肺癌的重要因素是一个被称为“视网膜母细胞瘤(Rb)”的基因缺陷蛋白，它与一些极具侵略性的肿瘤相关。特别是，低浓度的正常Rb基因有时候可以用来预测侵略性的肿瘤生物学行为，尤其是在小细胞肺癌的病人。

　　6、FHIT基因突变

　　另一个潜在的重要基因突变是所谓的FHIT基因所出现的异常，这个突变可以使形成肺包膜的细胞更容易受到烟草及其他致癌因素的影响。

　　基因和环境改变如何共同作用于肺癌的发生？研究人员们仍然在努力地解开这个难题。例如，一些学者发现基因多态性可以改变一个个体的代谢，从而升高或者降低其对致癌物质的暴露程度，并最终影响其癌症发展的风险。

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（责任编辑：刘振龙）